Ideale Beatmung bei ARDS

Dieser Artikel erschien in Anästhesie aktuell. Die Beatmung von Patienten im nicht-kardiogenen Lungenversagen (ARDS) mit niedrigen Hubvolumina gilt heute als Standard.
Publikationen des ARDS Clinical Trial Network im Jahr 2000¹ führten weltweit zu einem Umdenken bezüglich des optimalen Beatmungsvolumens. Durch diese Strategie ließ sich die Überlebensrate von ARDS-Patienten verbessern. „Niedriges Hubvolumen“ bedeutet 6 ml/kg des idealen Körpergewichtes – verglichen mit den „traditionellen“ Einstellungen von 10–12 ml/kg KG.

Aber was genau ist das richtige Volumen? Die Antwort darauf ist im Einzelfall schwierig.

Problem der Inhomogenität beachten

In der ARDS-Lunge zeigt sich eine diffuse inflammatorische Reaktion, die Läsionen liegen aber trotzdem inhomogen in der Lunge verteilt. Annähernd normale Bereiche grenzen an kollabierte oder flüssigkeitsgefüllte Areale, die nicht am Gasaustausch teilnehmen. Damit verkleinert sich die „funktionierende“ Lunge. Wenn Sie das nicht bei Ihrer Beatmungseinstellung berücksichtigen, beatmen Sie diese „kleine“ Lunge mit einem zu großen Volumen. Das führt zur Überblähung von Bezirken mit guter Compliance (tidale Hyperinflation) und zum zyklischen Öffnen und Verschließen von schweren flüssigkeitsgefüllten terminalen Luftwegen (tidales Recruitment). Beides führt zur weiteren Lungenschädigung an unterschiedlichen, über die Lunge verteilten Orten. Da es sich um ein (multi-)regionales Phänomen handelt, ist es mit unseren globalen Messmethoden mitunter schwierig, die Veränderungen zu erfassen².

4 oder 6 oder … ml/kg?

Wir wissen nicht, was das ideale Hubvolumen im Einzelfall wäre. Sind 4 ml/kg KG nicht vielleicht besser als 6 ml? PP Terragni und Kollegen (u. a. L Gattinoni, VM Ranieri und M. Quintel) publizierten kürzlich die Ergebnisse einer italienischen Studie mit einer Ventilation mit nur 4 ml/kg des idealen Körpergewichtes³. Sie wendeten das Verfahren bei Patienten an, die Zeichen einer zunehmenden Lungenschädigung aufwiesen und inspiratorische Druckwerte um 28–30 cm H2O aufwiesen. Das sind Druckwerte, wo Sie mit einer tidalen Hyperinflation rechnen müssen⁴. 4 ml/kg: das bedeutet schon einmal Ventilation mit einem Hubvolumen (Vt) um 250 ml! Sie werden sich die Folgen leicht vorstellen können: Es kam zu einem starken Anstieg des Kohlendioxids (CO₂) bis auf Werte um 80–90 mm Hg PaCO₂. Wie damit umgehen? Die Autoren entfernten das CO₂ mit Hilfe eines extrakorporalen Systems. Dazu benutzten sie ein modifiziertes veno-venöses Hämofiltrationssystem. Das Verfahren war sicher und führte zu deutlichen physiologischen Verbesserungen.

So sah das Studienprotokoll aus

• Die primäre Beatmung erfolgte entsprechend der Strategie des ARDS-Net¹. Neben zahlreichen Laboruntersuchungen erfolgte ein standardisiertes Kontrollsystem mit dem Computertomografen (CT). Nach 72 h der Beatmung erfolgte eine Kontrolle unter tiefer Sedierung (Ramsay score 5; erzielt mit Midazolam, Propofol, Morphin).

• Die Patienten wurden in 2 Gruppen entsprechend dem Beatmungs-Plateau-Druck aufgeteilt: Patienten mit einem PPLAT zwischen 25 und 28 cm H2O; hier wurde weiterhin über 72 h die ARDS-Net-Strategie gefahren; lag der PPLAT zwischen 28 und 30 cm H2O, wurde die folgende Strategie für mindestens 72 h eingesetzt.

• Reduktion von Vt, bis der PPLAT zwischen 25 und 28 cm H₂O lag.

• Um Atelektasen zu verhindern, wurde der PEEP erhöht auf Bereiche um bis zu 15 cm H2O (die Vorgaben wurden entnommen dem „hoch-PEEP-Arm“ der ALVEOLI Studie.⁵)

• Die Atemfrequenz wurde erhöht auf 40 / min.
• Bikarbonat wurde mit 20 mEq/h infundiert.
• Lag unter dieser Therapie der ph <= 7,25, wurde mit einer extrakorporalen CO₂-Elimination begonnen.

Die extrakorporale CO₂-Elimination in 6 Schritten

1. Ein 14 F-Doppellumenkatheter wurde femoral eingeführt.

Schnelles und zielgerichtetes Handeln mit dem Doppellumen-Tubus: Informieren Sie sich hier über häufige Probleme und deren Erkennung und Beseitigung.

2. Daran wurde ein modifiziertes System für eine veno-venöse Hämofiltration angeschlossen (Medica D200, Medolla Italien). Angetrieben wurde das System durch eine Rollerpumpe, „geprimt“ wurde mit ca. 150 ml einer Kochsalzlösung.

3. Vor den Hämofilter fügten die Kollegen in Serienschaltung eine (neonatale) Membranlunge ein (Polystan SAFE; Fa. Maquet, Rastatt, Deutschland), die mit 8 l/min Frischgasflow (100 % O2) durchflutet wurde. Im Hämofilter entstand natürlich ein Ultrafiltrat. Dieses wurde im Sinne einer Prädilution zurückgeführt und vor der Membranlunge dem System wieder beigegeben. Warum so kompliziert? 3 Ziele sollten so erreicht werden:

• Durch den Widerstand des Hämofilters erhöhte sich der Druck in der Membranlunge. Dadurch sank das Risiko von Gasübertritt in das Blut.
• Durch die Dilution mit Ultrafiltrat wurde die Notwendigkeit für Heparin in der Membranlunge reduziert, so die Autoren.
• Die Rezirkulation zumindest des Ultrafiltrates verbesserte die CO2-Elimination, indem gelöstes Kohlendioxid abgeatmet werden konnte.

4. Der durch die Rollerpumpe erzeugte Druck lag im Bereich von 120–150 mm Hg.Einem Bolus von 80 IU/kg Heparin folgten 18 IU / kg / h vor der Membranlunge. Ziel war eine aPTT um 1,5.

5. Das Verfahren wurde über 3 Tage durchgeführt. Dann folgten tägliche Entwöhnungsversuche:

•  Der Blutflow wurde auf 50 ml/min reduziert.
•  VT durfte auf 6 ml/kg ansteigen.
• Blieb PPLAT in den nächsten 3 h < 28 cm H2O, wurde das extrakorporale Verfahren beendet.

Cave: Kleine Untersuchungsgruppe

Von den 32 in die Studie eingeschlossenen Patienten erfüllten nur 10 die Kriterien für die Behandlungsgruppe, nämlich einen Beatmungsdruck zwischen 28 und 30 cm H2O. Diese Patienten waren charakterisiert durch schwerere Lungen (mit CT errechnet) mit einem höheren Anteil an sowohl nicht (oder nur wenig) belüfteten Bereichen wie auch an Bezirken mit tidaler Hyperinflation (überbelüftete Bereiche) als die Patienten mit niedrigerem Beatmungsdruck. Keinen Unterschied gab es bei dem tidalen Recruitment. (Die Berechnungen erfolgten überwiegend durch mehrfache thorakale CT-Kontrollen.)

Bei der Beurteilung der Ergebnisse müssen Sie beachten: Es gab keine Kontrollgruppe von Patienten mit hohen Beatmungsdrucken zwischen 28 und 30 cm H₂O, die nicht extrakorporal behandelt worden wären!

Tabelle 1: Folgen der VT-Reduktion von 6 auf 4 ml/kg

Folgen der extrakorporalen Behandlung

Neben den in Tabelle 1 aufgeführten Folgen der VT-Reduktion von 6 auf 4 ml/kg traten noch diese auf:

• Reduktion von Lungengewicht und Ausmaß der nicht bzw. wenig belüfteten Areale und der über-belüfteten Bezirke (Letzteres von 67 % auf 4 % der gesamten atemzug-bezogenen CT-Veränderungen),
• Anstieg der normal belüfteten Bereiche,
• Zunahme der „protected tidal inflation“ der Lunge von 19 auf 86 % der gesamten atemzug-bezogenen CT-Veränderungen in den Lungenkompartimenten.

Diese 4 Fragen kann diese Studie nicht beantworten

1. Was war genau der Effekt von erniedrigtem VT, erhöhtem PEEP und extrakorporaler Kohlendioxidelimination?
2. War der PaCO2-Abfall nur auf die extrakorporale Elimination zurückzuführen? Oder hat sich evtl. auch die CO2-Produktion geändert?
3. Wären die Veränderungen vielleicht ohne die extrakorporale Kohlendioxidelimination noch günstiger ausgefallen? Experimentelle Studien beschreiben geringer ausgeprägte Schäden durch die Beatmung bei ungepufferter respiratorischer Azidose! (⁶zitiert nach³).
4. Was wäre gewesen, wenn als Puffer nicht Bikarbonat verwendet worden wäre (das selbst Kohlendioxid freisetzt), sondern das vielleicht besser geeignete Tris-hydroxymethyl Aminomethan (THAM)? Letzteres scheint bei respiratorischer Azidose therapeutisch besonders gut geeignet zu sein (⁷,⁸) zitiert nach³).

Das von Terragni et al. vorgestellte Verfahren muss sich mit den Alternativen zur Reduktion des Atemhubvolumens messen. Denn diese Reduktion ist das Ziel! Alle vorhandenen Daten des ARDS-Net sagen: Eine Reduktion von VT verbessert das Behandlungsergebnis. Das gilt auch dann, wenn Ihre Patienten bereits mit einem hohen Plateau-Druck beatmet werden.

Ab wann muss mit der CO2--Elimination begonnen werden?

Normalerweise wird ja eine respiratorische Azidose gut vertragen, sie wird im Konzept der „permissiven Hyperkapnie“ regelmäßig toleriert. Es gibt keinen sicheren „besten“ oder auch nur anerkannt sicheren Hyperkapniewert. Es gibt noch nicht mal eine einhellige Meinung dazu, ob eine respiratorische Azidose schädlich ist. Eine respiratorische Azidose kann auch von Nutzen sein (siehe oben).

In einem Editorial zur Originalpublikation² zitieren L. Bigatello und A. Pesenti eine Post-hoc-Analyse der ARDS-Net low tidal volume Studie⁹. Danach kam es zu einer günstigeren Überlebensrate in der High-Volume-Beatmungsgruppe, wenn eine respiratorische Azidose (bei paCO2 > 65 mm Hg) vorlag! Arbeitsgruppen, die sich mit der permissiven Hyperkapnie beschäftigen⁹,¹⁰, sagen:

• Eine hyperkapnische Azidose führt zu einem zunehmenden Blutfluss in der Lunge.
• Regionen mit guter Compliance weisen ein hohes Ventilations-Perfusions-Verhältnis auf, sind also regional u. U. massiv hyperventiliert.
• Dort kann der PCO2 sehr niedrig und der pH schädlich hoch sein.
• Die letztgenannte Situation scheint bei manchen ARDS-Patienten sehr ausgeprägt vorzuliegen (auch auf dem Boden mikrovaskulärer Verschlüsse der Lungenstrombahn).
• Die schädlichen Effekte von regionaler Hyperventilation und Alkalose können durch permissive Hyperkapnie verhindert oder zumindest korrigiert werden.

Wo liegt die Grenze der permissiven Hyperkapnie? 

Sind schon 60 oder erst 80 mm Hg CO2 zu viel des Guten? PP Terragni und Kollegen haben etwa 10 bis 20 % des gesamten anfallenden CO2 extrakorporal entfernt. Da venöses Blut große Mengen von Kohlendioxid transportieren kann (500 ml Kohlendioxid [überwiegend als Bikarbonat] pro Liter Blut (Bigatello L)), ist die extrakorporale CO2-Elimination im Prinzip sehr effektiv. Theoretisch würde unter normokapnischen Verhältnissen ein Blutstrom von 500 ml genügen, um eine vollständige Kohlendioxidentfernung zu erzielen – bei einem Tidalvolumen von Null!

L. Bigatello stellt sich weitere Verbesserungen des Systems vor und gerät im begleitenden Editorial ins Schwärmen: eine effektive CO2-Elimination könnte sich in Zukunft mit Blutflüssen von 250–500 ml/min bewerkstelligen lassen, dazu sei dann auch keine Heparinisierung notwendig.

Wird das die Zukunft sein?

Weiter fragt er: Werden in naher Zukunft die Patienten mit ARDS nur noch nicht-invasiv mit CPAP beatmet sein und zusätzlicher extrakorporaler CO2-Elimination? Damit könnten sich vermeiden lassen:

1. Tracheal-Tuben inklusive ihres Schadenspotenzials,
2. Tiefere Sedierung,
3. Ventilator-induzierte Schädigung,
4. Nosokomiale respiratorische Infektionen.

Wahrscheinlich wird diese Arbeit den Bezugspunkt für eine Reihe weiterer Arbeiten bieten. Durch den Verzicht auf maximale CO2-Elimination konnte die Invasivität der extrakorporalen Methode zurückgenommen werden: kleinere (und nur venöse) Zugänge, weniger Fremdoberfläche, weniger Heparin und damit weniger damit zusammenhängende Probleme. Der Aufwand scheint nicht über (sondern eher unter) dem der üblichen extrakorporalen Verfahren wie z. B. der veno-venösen Hämofiltration zu liegen. Und damit können die meisten von uns gut umgehen. Somit rückt ein Verfahren, das bislang nur für hochgradig spezialisierte Abteilungen in Frage kam, in Dimensionen vor, die eine breite klinische Anwendung möglich machen könnten! Bis es so weit kommt, sollten aber noch einige hundert Patienten mit ähnlich günstigen Ergebnissen unter wissenschaftlicher Kontrolle behandelt worden sein!

VT ist nicht alles

Und bis dahin sollten Sie nicht vergessen, dass VT nur ein Bestandteil von vielen in der ARDS-Behandlung ist! J. Samarütel führt da ergänzend in Acta Anaesthesiol Scand¹¹ wichtige Aspekte der ARDS-Behandlung an: Titration von PEEP und FiO2, Sterilität der Absaugung, Anfeuchtung der Atemgase, Drainage des subglottischen Raumes, Recruitment Manöver, Umgang mit Atelektasen, Lagerung, Tracheotomie, Sedierungs- und Entwöhnungsprotokoll, Optimierung des Kreislaufs, Koagulation – Antikoagulation, Antibiose, Funktion des Gastrointestinaltraktes, Ernährung, Flüssigkeitsmanagement u. v. a. m.

1. ARDS-Net, N Engl J Med 2000; 342:1301-8
2. Bigatello L et al. Anesthesiology 2009, 111:699-700
3. Terragni PP et al. Anesthesiology 2009;111:826-835
4. Terragni PP et al.; Am J Respir Crit Care Med 2007; 175:160-6
5. Brower RG et al. N Engl J Med 2004;351:327-336
6. Laffey JG et al. Intensive Care Med 2004; 30:347-56
7. Kallet RH et al. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:1149-53
8. Weber T et al. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162:1361-5
9. Kregenow DA et al. Crit Care Med 2006; 34:1-7
10. Akca O; Pediatric Anesthesia 2005; 15:80-84
11. Samarütel J; Acta Anaesthesiol Scand 2010;54:42-45

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