Luftnot nach Tonsillektomie - eine schlüssige Diagnose, bitte!

Dieser Artikel erschien in Anästhesie aktuell. Ein 23-jähriger gesunder Mann erhält eine Tonsillektomie. Nach 23-minütiger unauffälliger Intubationsnarkose wird er bei guter Spontanatmung extubiert. Direkt danach kommt es zu unproduktivem Husten mit Luftnot und Zyanose. Nach Beatmung mit Sauerstoff und nach klinischer Besserung wird er in den Aufwachraum verlegt. Dort verbessert sich die Sauerstoffsättigung in den nächsten 2 Stunden von anfangs 70% auf 94%. Kreislauf und Auskultationsbefund bleiben unauffällig. Neben Schmerzmitteln erhält der junge Mann wegen Hustenreiz und Verdacht auf „Spastik“ noch 100 mg SoluDe- cortin H. Etwa 2 Stunden später fallen Dyspnoe und beidseitige mittelblasige Rasselgeräusche auf. Radiologisch imponieren jetzt schmetterlingsförmige Infiltrate in beiden Lungen.Nach zuerst abwartendem Verhalten wird mit Furosemid eine Diurese von 2000 ml erzielt, was zu einer deutlichen klinischen pulmonalen Besserung führt. Am 4. postoperativen Tag wird er bei völlig wiederhergestelltem Allgemeinzustand und radiologisch noch einzelnen Belüftungsstörungen (besonders links) nach Hause entlassen. Als Entzündungszeichen auffällig ist lediglich die CRP mit 6,2 mg/dl (normal bis 0,5). Das wird als passend bei Zustand nach Tonsillektomie angesehen.

Was ist Ihre Diagnose?

Klinisch passte das Bild phasenweise zu einer Aspiration, zu einem Laryngospasmus oder  einem  Bronchospasmus, auch zu einer Lungen- oder Fettembolie (fehlende Kreislaufreaktionen sprachen  dagegen).  Die beteiligten HNO-Ärzte und die Internisten diskutierten auch eine Arzneimittelreaktion. Seitens der Anästhesie wurde sehr schnell die Verdachtsdiagnose des Unterdrucklungenödems geäußert. Dafür finden sich unserer Meinung nach die überzeugendsten Hinweise. Wir spekulieren, dass es im Rahmen der Ausleitung  unseres Patienten zu einer Reizung der oberen Luftwege mit starkem Hustenreiz, eventuell auch zu einem Laryngospasmus kam und in Zusammenhang mit heftigen Inspirationsbemühungen bei nicht offenen Luftwegen ein intrapulmonaler Unterdruck entstanden ist. Sie kennen auch andere  Bezeichnungen für die Erkrankung: pulmonales Negativdrucködem, NPPE = negative- pressure pulmonary edema.

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Im Jahr 2006 hatten M. Alb und Kollegen (2) eine interessante Übersichtsarbeit zum Thema „Unterdrucklungenödem“ veröffentlicht. Danach müssen Sie sich die Pathogenese folgendermaßen vorstellen:

• Stark negativer Druck im Thorax von bis zu 140 mm Hg führt zum Zerreißen kapillarendothelialer Schranken und zu einer erheblichen  Erhöhung der kardialen Vorlast.
• Drastisch steigende Vorlast bewirkt im Herz einen Septum-Shift: die rechte Kammer wird überdehnt, das Septum wölbt sich in die linke Kammer und behindert deren Füllung.
• Das   Blutvolumen in der Lunge nimmt zu, der hydrostatische Druck ebenfalls.  Das führt zu einer Flüssigkeitstranssudation, die den Abtransport über das lymphatische System überfordert.
• Durch das Ödem entsteht eine alveoläre Minderbelüftung. Diese lässt die hypoxische pulmonale Vasokonstriktion einsetzen, was erneut den hydrostatischen Druck erhöht.
• Katecholaminfreisetzungen führen zur Erhöhung der Nachlast.

Wir können in der Anästhesie 2 Typen unterscheiden (3):

• Typ I: tritt auf nach akuter Atemwegsverlegung durch z. B. Laryngospasmus, Husten, Biss auf Tubus oder Larynxmaske, Epiglottitis. Die forcierten Einatembemühungen erzeugen einen starken Unterdruck. Der venöse Rückstrom zur rechten Kammer und der hydrostatische Druck steigen extrem an. Tritt nach Sekunden bis Minuten auf.
• Typ II: tritt nach operativer Entlastung chronisch obstruierter Atemwege auf (chronische  Tonsillitis oder  Adenoidhypertrophie, Karzinome im Laryngopharynx, obstruierende Struma, Schnarchen). Hier hat sich durch die chronische Obstruktion ein intrinsischer PEEP entwickelt. Fällt dieser durch die nach der OP wieder freien Luftwege weg, wird der Druck im Thorax plötzlich geringer. Dadurch strömt intrathorakal mehr Blut nach – die rechtsventrikuläre Vorlast und das intrathorakale Blutvolumen steigen abrupt  an und begünstigen den Flüssigkeitsaustritt.

Bei diesen Patienten müssen Sie mit einem NPPE rechnen

Alb et al. untersuchten 83 Arbeiten zum Thema und analysierten bei 164 Patienten Folgendes:
Es sind fast 3-mal so viele Männer wie Frauen mit einem durchschnittlichen Alter um die 30 Jahre betroffen. Besonders häufig tritt das NPPE nach HNO-Eingriffen auf (34 %) und nach orthopädisch/unfallchirurgischen Operationen (21 %). Selbstverständlich können auch Kinder betroffen sein (4).

Wann müssen Sie in der Anästhesie besonders Acht geben?
Direkter Auslöser ist wohl bei der Hälfte der Ereignisse ein Laryngospasmus (47 %). Dann folgten Stridor und ausgeprägter Husten (17 %), Biss auf Tubus oder Larynxmaske (14 %). Weitere akute Auslöser waren Infekte (Epiglottitis, Croup) und Strangulation, ausgeprägter Schluckauf. Osmer et al. (5) sehen eine obstruktive Schlafapnoe und starkes Schnarchen in der Anamnese als Risikofaktoren an. Meistens (in 73 % der Fälle) gibt es schon nach 5 Minuten Probleme. Es existieren nur wenige Berichte über das Auftreten der Symptome nach mehr als 24 Stunden.
Etwa 40 % benötigten eine Überwachung von nur 12 bis 24 Stunden. 30 % brauchten 1 bis 2 Tage Kontrolle, bei 8 % war die notwendige Überwachungszeit aber länger als 3 Tage.

Wie stellen Sie die Diagnose?

Vorhanden sein sollten:
1. Eine Anamnese mit

• akutem Unterdruck in den Luft- wegen oder
• eine lange bestehende Obstruktion, die plötzlich beseitigt  wird (z. B. eine obstruierende Struma, die operiert wird) (6).

2. Klinische Symptome des Lungenödems wie:

• reichlich flüssiges Sekret / Sputum,
• Rasselgeräusche, verlängerte In- und Exspiration,
• Luftnot, Zyanose, Abfall der Sauerstoffsättigung (hier bis 69 %),
• Hyperkapnie.

3. Radiologische Zeichen:

• Alveoläres oder interstitielles Lungenödem, meist bilaterale Veränderungen.
• CT: konfluierende Verdichtungen des Alveolarraums mit Betonung des pathologischen Befundes in den zentralen und nichtabhängigen Anteilen (1).
• Das mediastinale Gefäßband erscheint sowohl verbreitert als auch verkleinert.
• Es dauert oft mehr als 48 Stunden bis zur kompletten radiologischen Rückbildung der Symptome.

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